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研究发现肿瘤细菌能降解癌症药物

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研究发现肿瘤细菌能降解癌症药物

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多亏了一项偶然的发现,研究人员找到了为何化疗药物有时不起作用的其中一个原因。事实证明,癌细胞内的细菌会摧毁一些药物,使其变得无效。相关成果日前发表于《科学》杂志。

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微生物不仅仅与疾病的发生、发展有关,它还会影响癌症治疗的效果!

此项发现或许可解释为何药物“吉西他滨”在治疗胰腺癌患者时极少能成功。在113名胰腺癌患者中,有3/4的活体组织检查发现了摧毁“吉西他滨”的细菌。作出上述发现的团队表示,该药物还被用于治疗结肠癌和膀胱癌,因此同样的效应可能在患有这些癌症的病人中也发挥了一定作用。

图片来源:Tom Stewart/Corbis/Getty

最新一篇发表在《Science》期刊的文章揭示:胰腺癌中存在一类特殊的细菌,这些细菌会表达一种酶,用于“消化”化疗药物,从而折损抗癌的疗效。

来自以色列魏茨曼科学研究所的Ravid Straussman及其团队探究了为何健康细胞会变成癌细胞的“共犯”,从而通过某种方式帮助它们抵抗药物。他们无法解释为何一组特定的皮肤细胞会阻止“吉西他滨”杀死附近的癌细胞。

多亏了一项偶然的发现,研究人员找到了为何化疗药物有时不起作用的其中一个原因。事实证明,癌细胞内的细菌会摧毁一些药物,使其变得无效。相关成果日前发表于《科学》杂志。

来自于Weizmann科学研究所分子细胞生物学系的Ravid Straussman教授团队与Broad研究所的Todd Golub博士和Michal Barzily-Rokini博士等研究小组合作完成这一研究,他们以以患癌小鼠为模型,展示了在化疗的基础之上添加抗生素治疗会增加抗癌效果的可行性。

虽然Straussman和同事Leore Geller注意到皮肤细胞被支原体细菌感染,但起初认为它只是一种污染物。“我几乎放弃了这个项目。”Straussman表示。事实上,研究表明,这种细菌能摧毁“吉西他滨”。“我们发现,这种细菌会将药物吸收然后将其降解,从而使药物失去活性。”Straussman介绍说,它通过产生胞苷脱氨酶做到了这一点。

此项发现或许可解释为何药物“吉西他滨”在治疗胰腺癌患者时极少能成功。在113名胰腺癌患者中,有3/4的活体组织检查发现了摧毁“吉西他滨”的细菌。作出上述发现的团队表示,该药物还被用于治疗结肠癌和膀胱癌,因此同样的效应可能在患有这些癌症的病人中也发挥了一定作用。

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在分析了113个胰腺癌组织的样本后,研究人员发现,有86个感染了能制造胞苷脱氨酶的细菌类型,其中包括大肠杆菌、沙氏门菌等很常见的细菌。

来自以色列魏茨曼科学研究所的RavidStraussman及其团队探究了为何健康细胞会变成癌细胞的“共犯”,从而通过某种方式帮助它们抵抗药物。他们无法解释为何一组特定的皮肤细胞会阻止“吉西他滨”杀死附近的癌细胞。

Ravid Straussman 教授带领团队致力于肿瘤微环境和微生物研究

在随后接受测试的2674个细菌种类中,有11%的细菌能产生胞苷脱氨酶;近一半无法产生这种酶;其他的细菌会制造无法降解药物的其他形式的酶。此项发现同其他实验室获得的细菌感染会阻碍化疗的结果相一致。在随后的试验中,Straussman证实,抗生素能阻止细菌摧毁“吉西他滨”。

虽然Straussman和同事LeoreGeller注意到皮肤细胞被支原体细菌感染,但起初认为它只是一种污染物。“我几乎放弃了这个项目。”Straussman表示。事实上,研究表明,这种细菌能摧毁“吉西他滨”。“我们发现,这种细菌会将药物吸收然后将其降解,从而使药物失去活性。”Straussman介绍说,它通过产生胞苷脱氨酶做到了这一点。

1肿瘤内部确实存在细菌

Straussman教授和团队首先利用不同的方法证明肿瘤内部确实存在细菌。随后,他们找到这些细菌影响化疗的关键。

研究团队检测了超100例胰腺癌患者,使用多种方法观察人体胰腺肿瘤内的细菌,从而排除实验室操作过程的细菌污染问题。

奇妙的是,正是早期的细菌污染导致Straussman团队开启了这项研究。他和团队一直在寻找“肿瘤微环境中的正常细胞有助于抵抗化疗”的。但是,在检测这些正常、非癌变的人类细胞针对“癌细胞对化疗敏感性”的影响时,他们发现,一个特殊的人类皮肤细胞样本会让癌细胞对吉西他滨产生抗药性。

顺着这条线继续研究下去,研究人员在这些皮肤细胞内发现了潜伏的细菌。这些细菌不仅仅存在于肿瘤组织中,甚至于出现在肿瘤细胞内部。而且,这些细菌会降解化疗药物。但是,这是为什么呢?

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人类胰腺癌细胞中存在细菌

在分析了113个胰腺癌组织的样本后,研究人员发现,有86个感染了能制造胞苷脱氨酶的细菌类型,其中包括大肠杆菌、沙氏门菌等很常见的细菌。

2细菌会“消化”化疗药物,或许抗生素治疗应该跟上

他们以胰腺癌患者的肿瘤作为样本,从中分离出细菌,并检测它们影响胰腺癌细胞对化疗药物吉西那滨敏感性的细节。

他们发现,这些细菌会“消化”化疗药物,使其失效。他们找到了控制这一过程的细菌基因——胞苷脱氨酶基因。他们证实,CDD有两种形式。仅仅只有携带长版CDD基因的细菌会抑制化疗药物的效果。而化疗药物对细菌却没有明显影响。

他们以患癌小鼠为模型,其中一组小鼠携带长CDD基因,而另一组小鼠该基因被敲除。结果表明,只有携带CDD基因的小鼠才会对抗癌药物表现出耐药性。而且,结合抗生素治疗之后,耐药性问题会减缓,化疗药物会再次展现出药效。

在随后接受测试的2674个细菌种类中(一些已知生活在人体内),有11%的细菌能产生胞苷脱氨酶;近一半无法产生这种酶;其他的细菌会制造无法降解药物的其他形式的酶。此项发现同其他实验室获得的细菌感染会阻碍化疗的结果相一致。在随后的试验中,Straussman证实,抗生素能阻止细菌摧毁“吉西他滨”。

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